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Constitutive Androstane Receptor (CAR)의 활성, 에너지 대사 및 세포의 증식과 사멸의 조절에 대한 CAR의 cross-talk 기전

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DC Field Value Language
dc.contributor.author민계식-
dc.date.accessioned2022-12-26T13:17:36Z-
dc.date.available2022-12-26T13:17:36Z-
dc.date.issued2020-
dc.identifier.issn1225-9918-
dc.identifier.issn2287-3406-
dc.identifier.urihttps://scholarworks.gnu.ac.kr/handle/sw.gnu/7286-
dc.description.abstractCAR의 활성은 리간드 결합 뿐만 아니라, 세포외신호전달 경로를 통한 관련 조절인자들의 인산화, 전사 조절인자들과의 상호작용, 그리고 coactivators 및 corepressors의 동원, 분해 및 발현 등에 의해 조절되며, 이러한 CAR의 활성 조절은 또한 외인성 화학물질과 에너지 대사, 세포의 증식 및 사멸을 포함한 다양한 생리적 항상성 조절에 영향을 미친다. CAR는 ERK1/2의 신호전달경로에 의해 인산화되어 Hsp-90/CCRP와 복합체를 형성하여 세포질 내에 잔류하는 반면, PB는 ERK1/2를 억제하여 downstream 신호전달 조절인자들의 탈인산화를 유발하고, 활성화된 RACK-1/PP2A를 동원하여 CAR를 탈인산화 함으로써 핵 이동 및 전사 활성을 유도한다. CAR의 활성은 FoxO1 및 PGC-1α와의 cross-talk을 통하여 각각 전사 활성 억제와 ubiquitination을 통한 단백질 분해를 유도하여 당합성과정에 관여하는 PEPCK 및 G6Pase 유전자의 발현을 억제한다. CAR에 의한 지방의 합성과 산화 조절은 각각 PPARγ 및 PPARα와의 cross-talk에 의한 PGC-1α의 분해와 CPT-1의 발현 억제 또는 PGC-1α와의 결합을 통해 지방 합성 유전자의 발현 억제와 조직 특이적 산화 억제 또는 촉진으로 이루어진다. CAR는 FoxO1의 억제를 통한 p21의 발현 억제와 cyclin D1의 발현을 유도하여 세포 증식을 촉진하는 반면, GADD45B의 발현을 통한 MKK7과 JNK1의 활성을 억제하여 세포 사멸을 억제한다. 결론적으로, CAR는 세포외신호전달 경로와 세포내 조절인자들과의 다양한 상호작용을 통하여 외인성 화학물질의 대사뿐만 아니라 에너지 대사 및 세포의 성장과 사멸의 조절을 통한 항상성 유지에 관여한다.-
dc.format.extent10-
dc.language한국어-
dc.language.isoKOR-
dc.publisher한국생명과학회-
dc.titleConstitutive Androstane Receptor (CAR)의 활성, 에너지 대사 및 세포의 증식과 사멸의 조절에 대한 CAR의 cross-talk 기전-
dc.title.alternativeThe Cross-talk Mechanisms of Constitutive Androstane Receptor (CAR) in the Regulation of its Activity, Energy Metabolism, Cellular Proliferation and Apoptosis-
dc.typeArticle-
dc.publisher.location대한민국-
dc.identifier.doi10.5352/JLS.2020.30.2.211-
dc.identifier.bibliographicCitation생명과학회지, v.30, no.2, pp 211 - 220-
dc.citation.title생명과학회지-
dc.citation.volume30-
dc.citation.number2-
dc.citation.startPage211-
dc.citation.endPage220-
dc.identifier.kciidART002563259-
dc.description.isOpenAccessN-
dc.description.journalRegisteredClasskci-
dc.subject.keywordAuthorApoptosis-
dc.subject.keywordAuthorcellular proliferation-
dc.subject.keywordAuthorconstitutive androstane receptor-
dc.subject.keywordAuthorcross-talk mechanisms-
dc.subject.keywordAuthorenergy metabolism-
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